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新聞說的瘦體素??

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這是今天的雅虎新聞 http://tw.news.yahoo.com/article/url/d/a/061207/8/7q3g.html 看見了一個從沒看過的名詞:瘦體素 不知道是真的名字就是這樣,還是說又是自我見解的翻譯名 若有人知道的話是否可以驗證一下或是告ㄓㄧ下這東西到底是啥? 或是說體內有類似效果的東西。 謝謝^^

最佳解答:

Leptin 是1994年Friedman所領導的研究小組在ob/ob老鼠身上發現的(2)。ob/ob老鼠是一種先天肥胖的老鼠,他們在ob/ob老鼠身上發現一 種由ob基因控制合成的蛋白質,他們把這種荷爾蒙稱之為Leptin。ob/ob老鼠與體重正常的老鼠比較明顯缺乏Leptin。而另一種肥胖老鼠— db/db老鼠體內Leptin的量卻是過高的。1996年Considine等人(3)發現在人類肥胖者Leptin濃度比較高,且Leptin的量與 體脂肪量成正相關,因此人類的肥胖症與db/db老鼠類似。db/db老鼠因為體內缺乏Leptin receptor因此Leptin濃度增高,但是到目前為止在人類身上,並未發現肥胖基因突變或Leptin receptor基因突變。至於Leptin在體內的作用又是如何呢?一般相信Leptin是傳遞身體脂肪含量到下視丘信息的荷爾蒙,當身體脂肪過多時, 體內白色脂肪組織分泌的Leptin濃度增加,Leptin作用在下視丘的Leptin receptor使得Neuropeptide Y(NPY)減少,下視丘的NPY減少,交感神經系統的活性便增加,於是棕色脂肪組織的產熱作用增加,另一方面NPY減少之後食物的攝取也會減少,食物攝 取減少之後,胰島素分泌減少,脂肪的合成也會減少。 肥胖與血栓的形成有相關性是眾所周知的,然而確實的調控機制,仍舊是個難以理解的問題。密西根大學醫學院的Eitzman 醫師與其研究團隊發表在2002年4月3日 Journal of the American Medical Association 的研究指出:高量的Leptin可能是關鍵所在。Leptin-由脂肪細胞所分泌的一種荷爾蒙,而肥胖的人血液中高量的Leptin或許能解釋為什麼他們 會比正常體重的人更易形成會造成心肌梗塞和中風的血栓。 實驗初期,Eitzman醫師與其研究團隊完全沒有將心力瞄準在 Leptin這個蛋白質分子上,他們只想了解肥胖如何影響血栓的形成,因此他盡可能的尋找其驗室中最肥胖的老鼠品系來進行實驗,他們找到了一品系的突變種 肥胖老鼠,這品系老鼠由於基因缺失而無法產生Leptin。實驗中,他們發現Leptin缺乏的肥胖老鼠其血栓形成的時間約為正常老鼠的兩倍 (75.2 minutes/42.2 minutes),也就是說,缺乏Leptin的肥胖老鼠是不易形成血栓的;接著,Eitzman醫師選擇另一品系的突變種肥胖老鼠,這老鼠由於基因缺失 而無法產生Leptin 受體,重複實驗發現,這一品系的突變種肥胖老鼠其血栓形成的時間仍為正常老鼠長(68.8 minutes)。最後,他們將天生無法產生Leptin的突變種肥胖老鼠注射Leptin後,發現此注射Leptin 的突變種肥胖老鼠其血栓形成的時間較未注射Leptin的突變種肥胖老鼠縮短了許多(41.8 minutes/75.2 minutes),換句話說,突變種肥胖老鼠在注射Leptin後,造成血栓快速的形成。 當他們首度發現肥胖老鼠的血栓形成中, Leptin竟是如此關鍵的因子時,為了更進一步確定此現象,Eitzman醫師與其研究團隊設計了另一個實驗:他們將缺乏Leptin老鼠的骨髓移植到 正常老鼠體內,當正常老鼠體內開始產生缺乏Leptin受體的血小板後,老鼠血栓形成的時間也較老鼠骨髓移植前顯著的延長許多(22.3 minutes/56.8 minutes)。這幸運的意外發現, Eitzman醫師與其研究團隊找到了肥胖、Leptin與血栓的關連性。 Eitzman 醫師認為:肥胖的人有較正常人更大量、更多的脂肪細胞,而這些脂肪細胞正是產生Leptin的來源,此外,他認為血栓的形成起始於血小板中Leptin 受體與Leptin 的結合。對於廣大肥胖或過重的美國人而言,若能找出阻斷Leptin 受體與Leptin結合的方法,將有助於預防血栓造成心肌梗塞和中風的發生。雖然Eitzman醫師推測:血漿中Leptin的量愈高,血栓形成的危險性 也愈高,他們仍尚未定量其相對關係;他說:無論如何,減肥可以降低體內血流中Leptin的量,而到目前為止,飲食與運動仍然是防止血栓造成心肌梗塞和中 風發生的最佳方式。

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